Parte 2. Cloruro de colina : Un nutriente limitante para los animales de granja.

VACA DE TRANSICIÓN Y BIOLOGÍA DE COLINA

Varios estudios han demostrado 50 a 60% de las vacas en transición experimentan hígado graso de moderado a severo (Bob et al., 2004). Estos estudios se han realizado en numerosos
países a través de diferentes líneas genéticas de ganado y diferentes sistemas de manejo y los datos no representan vacas o rebaños problemáticos. La coherencia entre estos
los estudios sugieren que el desarrollo del hígado graso es una parte "normal" de la biología de la vaca.
Porque el hígado graso es un síntoma clásico de deficiencia de colina, es razonable preguntarse si las vacas en transición son típicamente deficientes en colina.

Al parto se producen cambios hormonales que desencadenan un intenso período de movilización de lípidos del tejido adiposo y como consecuencia, Ácido graso no esterificado en sangre (NEFA)
las concentraciones suelen aumentar 5- a 10 veces (Grummer, 1993). NEFA permanece elevado, aunque en menor medida, durante la lactancia temprana cuando las vacas experimentan
balance energético negativo. El flujo de sangre al hígado se duplica a medida que la vaca pasa del período seco a la lactancia (Reynolds et al., 2003). La concentración de NEFA y el flujo sanguíneo son
los dos factores más importantes que afectan la cantidad de NEFA absorbida por el hígado. Como resultado, la absorción diaria de ácidos grasos por parte del hígado aumenta 13 veces al momento del parto, de aproximadamente 100
a 1300 g / día (Reynolds et al., 2003). No todos los ácidos grasos absorbidos por el hígado se almacenarán y contribuirán al hígado graso.. sin embargo, Drackley et al., (2001) estimó que
durante la concentración máxima de NEFA en sangre, aproximadamente 600 g puede ser depositado en 24 horas, lo que correspondería a un aumento de la grasa hepática de 6-7%, por peso. como un
referencia, gordo arriba 5% en el higado (base húmeda) es considerado por la comunidad veterinaria como hígado graso de moderado a severo. Es importante entender que este
el aumento dramático en la absorción de NEFA por parte del hígado es parte de la biología normal de las vacas en transición y no se limita a las vacas gordas, vacas mal alimentadas, o vacas alojadas en condiciones subóptimas
ambientes.

El destino más deseable de los ácidos grasos que ingresan al hígado sería la oxidación completa para proporcionar energía al hígado o la reesterificación y exportación como triglicéridos desde el hígado.
como parte de una lipoproteína de muy baja densidad (VLDL). La oxidación hepática aumenta aproximadamente 20% durante el período de transición (Drackley et al., 2001). Este aumento
no representa un movimiento estratégico por parte del hígado de la vaca para hacer frente al aumento repentino de la absorción de NEFA al momento del parto. Ocurre porque el hígado se vuelve metabólicamente más
activo. Desafortunadamente, el aumento de la oxidación no es suficiente para hacer frente a la mayor carga de ácidos grasos que se presenta al hígado. Investigación llevada a cabo 25 años
hace en la Universidad de Wisconsin (Kleppe et al., 1988) y la Universidad Estatal de Michigan (Pullen et al., 1990) reveló que los rumiantes tienen una baja capacidad para exportar triglicéridos
del hígado como VLDL en comparación con no rumiantes. Esto y la incapacidad de aumentar notablemente la oxidación de ácidos grasos es la razón por la que el ganado lechero en transición desarrolla hígado graso cuando
experimentar niveles elevados de NEFA en sangre.

Ahora es evidente que la deficiencia de colina es un factor limitante para la exportación de triglicéridos VLDL desde el hígado.. Se ha demostrado en muchas especies., utilizando una amplia variedad de
enfoques experimentales, que la tasa de exportación de VLDL está altamente relacionada con la tasa de síntesis hepática de PC (Cole et al., 2011). Los modelos incluyen monograstrics alimentados con colina
dietas deficientes, hepatocitos aislados cultivados en medios deficientes en colina y metionina,y ratones knockout para genes implicados en la síntesis de PC (Cole et al., 2011). Curiosamente,
no hay evidencia de que se requiera la síntesis de ningún otro fosfolípido para el ensamblaje y la secreción hepática de VLDL. Además de la síntesis directa de PC a partir de la colina de la dieta,hay síntesis hepática endógena de PC a través de la metilación de fosfatidiletanolamina (EDUCACIÓN FÍSICA). Sharma y Erdman (1988) la colina dietética demostrada se degrada extensamente en el rumen de las vacas lecheras y hay muy poca disponible para la absorción en el intestino delgado. El flujo de colina al duodeno aumentó menos que 2 g / día, incluso cuando la ingesta de colina libre se incrementó a más de 300 g/día. Por lo tanto,
los rumiantes son más dependientes que los no rumiantes de la síntesis endógena de PC a partir de PE. ¿Es suficiente la síntesis endógena de PC a partir de PE durante el período de transición o las vacas requieren suplementos de colina?? La alta proporción de vacas en transición que desarrollan hígado graso de moderado a severo durante el período de transición sugiere que la síntesis endógena no es suficiente en muchas vacas.