
تقاضای بی وقفه جهانی برای پروتئین آبزی، آبزی پروری را از یک روش سنتی به یک بخش بسیار تخصصی زیست صنعتی تبدیل کرده است., که در آن راندمان استفاده از مواد مغذی و سرعت رشد جسمی مهمترین عوامل تعیین کننده بقای اقتصادی هستند.. در این محیط رقابتی شدید, فرمولاسیون خوراک های پلت شده اکسترود شده نشان دهنده اوج علم تغذیه است, با این حال موفقیت این رژیمهای پرانرژی با چگالی بالا - اغلب سرشار از لیپیدها و مکملهای مقرونبهصرفه, اما کمبود کولین دارد, پروتئین های گیاهی - آسیب پذیری های متابولیکی ذاتی را برای گونه های ماهی کشت شده معرفی می کند. گنجاندن کولین کلراید به عنوان یک افزودنی های خوراک دام, از این رو, از یک اقدام جبرانی صرف در برابر کمبود رژیم غذایی به یک اقدام قدرتمند تبدیل می شود, شتاب دهنده متابولیک چند وجهی, بهینه سازی اساسی ظرفیت رشد ماهی با عمل به عنوان نگهبان لیپوتروپیک برای سلامت کبد, منبع مهمی از گروه های متیل حساس برای آنابولیسم, و نگهبان ساختاری غشاهای سلولی است. مشاهده تجربی افزایش وزن در ماهی مکمل یک پدیده ساده افزایش کالری نیست, اما نتیجه قابل اندازه گیری یک بازسازی پیچیده بیوشیمیایی کارایی متابولیک ذاتی ماهی, منجر به کاهش عمیق نسبت تبدیل خوراک می شود (FCR) و افزایش متناظر در نرخ رشد خاص (SGR).
در زمینه پرورش فشرده ماهی, که در آن ماهی ها با تراکم بالا نگهداری می شوند و با جیره های غذایی دقیقا جیره بندی شده برای حداکثر توان کالری تغذیه می شوند., استرس فیزیولوژیکی بر سیستم های داخلی حیوان, به خصوص کبد, قابل توجه است. ماهی, poikilotherms بودن, نیازهای تغذیه ای منحصر به فردی دارند که اغلب به طور قابل توجهی با دام های زمینی متفاوت است, به ویژه در مورد وابستگی آنها به برخی مواد مغذی ضروری که نمی توانند به اندازه کافی درون زا سنتز شوند.. کولین در میان این موارد مهم است, اغلب به عنوان a طبقه بندی می شود ماده مغذی نیمه ضروری یا مشروط ضروری برای اکثر افراد ناقل پرورش یافته (ماهی استخوانی), از جمله گونه های با ارزش مانند ماهی قزل آلا, ماهی قزل آلا, ماهی کپور, و ماهی تیلاپیا. در حالی که ماهی دارای مسیرهای آنزیمی لازم برای سنتز کولین از طریق متیلاسیون فسفاتیدیل اتانول آمین است., نرخ از دوباره سنتز اغلب برای حمایت از تقاضای بالای تحمیل شده توسط نرخ رشد سریع و بار متابولیک پردازش مدرن کافی نیست., خوراک های پرچرب.
هدف اساسی تغذیه آبزی پروری به حداکثر رساندن است رشد جسمی- افزایش قابل اندازه گیری توده بدن, که مستقیماً به افزایش وزن ترجمه می شود. این به حداکثر رساندن از طریق تبدیل بهینه خوراک مصرف شده به بافت بدن به دست می آید, کمیت شده توسط ضریب تبدیل (FCR)- جرم خوراک مورد نیاز برای تولید یک واحد افزایش توده بدن. یک FCR که به وحدت یا کمتر نزدیک می شود، جام مقدس سودآوری است. کولین کلراید FCR و SGR را از طریق درگیری عمیق خود در سه سیستم متابولیکی اولیه تحت تأثیر قرار می دهد که تعیین می کند ماهی چگونه انرژی را متابولیزه کند و پروتئین جدید را سنتز کند.: صادرات لیپید, آنابولیسم پروتئین (متیلاسیون), و یکپارچگی غشاء. کمبود کولین باعث اتصال کوتاه این بزرگراه های متابولیک می شود, منجر به ناکارآمدی سیستمیک می شود که از نظر فیزیکی به صورت اختلال در عملکرد کبد ظاهر می شود, پاسخ ایمنی افسرده, و, به ناچار, کاهش رشد. افزودن برون زا از کولین کلراید برای اشباع نیاز فیزیولوژیکی به این پیش ساز طراحی شده است, بدین ترتیب پتانسیل بیوانرژیک کامل مهندسی شده در بقیه فرمولاسیون خوراک باز می شود, به ماهی اجازه می دهد حداکثر انرژی موجود را به سمت افزایش پروتئین و در نتیجه افزایش وزن منحرف کند.
کبد در ماهی استخوانی به عنوان مرکز پاکسازی تمام مواد مغذی جذب شده عمل می کند, اجرای وظایف حیاتی پارتیشن بندی انرژی, ذخیره مواد مغذی, و سم زدایی. برای ماهی های پرورشی, به ویژه گونه های گوشتخوار مانند ماهی قزل آلا که با رژیم های غذایی حاوی سطوح بالایی از چربی های بسیار قابل هضم تغذیه می شوند. (اغلب بیش از $20\%$ از ترکیب خوراک) برای دستیابی به چگالی انرژی لازم, کبد برای پردازش و توزیع مجدد لیپیدها دائماً تحت فشار متابولیک بسیار زیاد است. مهم ترین مکانیسمی که کولین کلراید را به رشد و سلامتی مرتبط می کند، آن است عملکرد لیپوتروپیک-نیاز مطلق آن برای صادرات کارآمد چربی است (در درجه اول تری گلیسیرید) از هپاتوسیت (سلول کبدی).
چربی ها به خارج از کبد و به بافت های محیطی منتقل می شوند (مانند بافت ماهیچه ای و چربی) برای انرژی یا ذخیره سازی به شکل لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL). یکپارچگی ساختاری و سنتز ذرات VLDL کاملاً به در دسترس بودن آن بستگی دارد. فسفاتیدیل کولین ($\متن{کامپیوتر}$). کولین پیش ساز مستقیم و محدود کننده آن است $\متن{کامپیوتر}$ از طریق $\متن{CDP-کولین}$ مسیر. اگر عرضه کولین ناکافی باشد, هپاتوسیت نمی تواند به اندازه کافی سنتز کند $\متن{کامپیوتر}$ برای ساختن ساختار پوششی VLDL لازم, که تری گلیسیریدها را محصور می کند. این گلوگاه بیوشیمیایی از بسته بندی کارآمد و در نتیجه صادرات چربی ها از کبد جلوگیری می کند..
پیامد اجتناب ناپذیر این $\متن{کامپیوتر}$ کمبود تجمع داخل سلولی تری گلیسیرید در سلول کبدی است, شرطی به نام هپاتوستاتوز یا سندرم کبد چرب. کبدی که در اثر نفوذ بیش از حد چربی به خطر بیفتد از نظر عملکردی دچار اختلال می شود; ظرفیت آن برای گلوکونئوژنز, سم زدایی از مواد زائد متابولیک (مانند آمونیاک), و سنتز پروتئین های ضروری پلاسما (مثل آلبومین) به شدت کاهش یافته است. این سازش عملکردی به طور مستقیم و عمیق ماهی را محدود می کند ظرفیت آنابولیک. ماهی در حال مبارزه با یک چربی, کبد ناکارآمد نمی تواند نرخ بالای گردش پروتئین و تجمع لازم برای رشد سریع جسمی را حفظ کند, منجر به کاهش SGR و افزایش چشمگیر FCR می شود زیرا انرژی برای حفظ متابولیسم ناکارآمد هدر می رود.. با تامین کولین کلرید کافی, فرمول خوراک تضمین می کند که $\متن{کامپیوتر}$ عرضه برای سنتز VLDL نامحدود است, تسهیل صادرات سریع و مداوم لیپیدهای رژیم غذایی, حفظ سلامت کبد, و در نتیجه حفظ موتور متابولیک ضروری برای افزایش وزن بهینه. بنابراین عملکرد لیپوتروپیک کولین یک پیش نیاز برای آبزی پروری با عملکرد بالا است, تبدیل انرژی خام به عملکردی, زیست توده موجود.
فراتر از نقش محوری آن در انتقال چربی, کولین کلرید از طریق مشارکت در پویایی رشد تأثیر عمیقی دارد چرخه متابولیک تک کربنی- شبکه پیچیده ای که مسئول تنظیم عرضه گروه های متیل حساس است ($\متن{CH}_3 دلار), که برای فرآیندهای آنابولیک و تنظیمی بیشماری ضروری هستند, از همه مهمتر سنتز پروتئین با سرعت بالا.
کولین منبع بسیار کارآمدی از این گروه های متیل حساس است, عمل در درجه اول پس از تبدیل آن به بتائین از طریق اکسیداسیون در کبد. سپس بتائین به عنوان دهنده اصلی متیل در واکنش مهم تبدیل عمل می کند هموسیستئین بازگشت به اسید آمینه ضروری متیونین. متیونین جایگاهی ضروری در کل سلسله مراتب متابولیک رشد دارد: این نه تنها یکی از اسیدهای آمینه محدود کننده سرعت برای سنتز پروتئین ماهیچه است, اما همچنین پیش درآمدی برای S-آدنوزیل متیونین ($\متن{همان}$), اغلب به عنوان اهداکننده متیل بیولوژیکی جهانی شناخته می شود. $\متن{همان}$ برای بیش از آن مورد نیاز است 100 واکنش های متیلاسیون, از جمله سنتز کراتین, کارنیتین (برای انتقال انرژی میتوکندری ضروری است), و, انتقادی, متیلاسیون DNA و هیستون ها, که تنظیم می کند بیان ژن و بنابراین بیان پروتئین های مسئول رشد و نمو را کنترل می کند.
در ماهی هایی که با خوراک های گیاهی تغذیه می شوند, که اغلب سرشار از پیش سازهای هموسیستئین هستند، اما فاقد بتائین یا کولین از پیش ساخته شده هستند., استخر داخلی گروه های متیل حساس می تواند تخلیه شود. وقتی این اتفاق می افتد, ماهی مجبور می شود متیونین از قبل سنتز شده خود را منحرف کند, اسید آمینه ضروری - به دور از عملکرد اصلی آن افزایش پروتئین (ساخت توده عضلانی) و به وظیفه حیاتی اما انحرافی سنتز سایر ترکیبات متیله یا تنظیم سطح هموسیستئین. این انحراف متابولیک به طور مستقیم سنتز بافت عضلانی را به خطر می اندازد, کاهش نرخ کلی آنابولیسم و در نتیجه کاهش افزایش وزن و افزایش FCR. با تکمیل رژیم غذایی با کولین کلراید, آبتر استیل تداومی را تضمین می کند, عرضه غیر محدود گروه های متیل از طریق مسیر بتائین, به طور موثر “صرفه جویی” متیونین به دلیل نقش اصلی آن در سنتز پروتئین. این به ماهی اجازه می دهد تا از تمام اسیدهای آمینه موجود برای ساختن زیست توده جدید استفاده کند, که مستقیم است, نتیجه قابل سنجش افزایش وزن و سرعت رشد برتر. افزایش کارآیی در استفاده از پروتئین که از طریق مشارکت کولین در چرخه متیلاسیون به دست می آید، برای پایداری اساسی است., آبزی پروری پرمحصول.
سهم کولین کلراید در افزایش افزایش وزن فقط به کبد و مسیرهای متیلاسیون محدود نمی شود.; این به اساسی ترین واحد عملکردی جذب مواد مغذی گسترش می یابد: اپیتلیوم روده. علاوه بر این, بهبود کلی در سلامت فیزیولوژیکی ناشی از متابولیسم بهینه لیپید و پروتئین، مزیت قابل اندازه گیری را در عملکرد سیستم ایمنی بدن ایجاد می کند., تکمیل تصویر یکپارچه رشد افزایش یافته.
درست همانطور که از کولین مشتق شده است $\متن{کامپیوتر}$ برای سنتز VLDL بسیار مهم است, به همان اندازه برای نگهداری ساختاری و سیالیت پویا ضروری است غشاهای سلولی اپیتلیال روده. سلامت اپیتلیوم روده - مانع فیزیکی و محل اصلی جذب مواد مغذی - به طور مستقیم با عملکرد رشد مرتبط است.. یک سد روده ای تحت فشار یا آسیب دیده منجر به جذب ضعیف مواد مغذی می شود, افزایش مصرف انرژی برای پاسخ های ایمنی, و حساسیت به نفوذ پاتولوژیک. با حمایت از بهینه $\متن{کامپیوتر}$ ترکیب, کولین کلراید یکپارچگی ساختاری و سیالیت مطلوب این سلول های اپیتلیال را که به سرعت تقسیم می شوند حفظ می کند., در نتیجه کارایی پروتئین های حمل و نقل متصل به غشاء را افزایش می دهد (که مواد مغذی ضروری مانند آمینو اسیدها و مونوساکاریدها را از سد عبور می دهد). افزایش راندمان در جذب مواد مغذی به این معنی است که خوراک کمتری هدر می رود, که بلافاصله در یک FCR کمتر منعکس می شود. پشتیبانی ساختاری ارائه شده توسط $\متن{کامپیوتر}$ یک ساکت است, اما ضروری, پیش نیاز برای به حداکثر رساندن ارزش غذایی کل گلوله خوراک.
بالاخره, افزایش وزن مشاهده شده در ماهی های مکمل کولین اغلب با بهبود در ماهی مشابه است صلاحیت ایمنی و تاب آوری به استرس. ماهی که عملکرد کبدش بهینه شده است (بدون هپاتوستاتوز) و ماشین آلات آنابولیک آنها در اوج راندمان کار می کنند (متیلاسیون بهینه) تحت استرس متابولیک کمتری است. انرژی معمولا به مدیریت استرس منحرف می شود, سم زدایی, و ترمیم بافت آسیب دیده می تواند در عوض به رشد و تولید سلول های ایمنی قوی اختصاص یابد. مطالعات نشان داده اند که تامین کولین کافی ممکن است بر پیش سازهای فسفولیپید مورد نیاز برای سیگنال دهی غشای سلولی ایمنی و آبشار التهابی تاثیر بگذارد., ظرفیت ماهی برای مقابله با استرس با چگالی بالا را بیشتر تقویت می کند, رسیدگی, و قرار گرفتن در معرض پاتوژن بالقوه ذاتی در سیستم های آبزی پروری. ماهی که سالم می ماند, بدون استرس, و از نظر متابولیکی پایدار است، حداکثر بخشی از انرژی جذب شده خود را به رشد اختصاص می دهد, حصول اطمینان از SGR منسجم و تسریع شده.
در خلاصه, توجیه فنی استفاده از کولین کلراید برای افزایش وزن ماهی ریشه در نقش آن به عنوان یک بهینه ساز متابولیک همه کاره دارد.. در مقیاس های متعدد به صورت هم افزایی عمل می کند: اطمینان از کبد به طور موثر رژیم های پر انرژی را کنترل می کند, تضمین کردن ماشین آلات آنابولیک سنتز پروتئین به طور کامل با اهداکنندگان متیل تامین می شود, و نگهداری از اپیتلیوم روده برای حداکثر جذب مواد مغذی. افزایش وزن مشاهده شده نتیجه کل نگر این فرآیندهای بیولوژیکی بهینه شده است, تایید کولین کلرید نه تنها به عنوان یک ماده مغذی ضروری, اما به عنوان یک کاتالیزور بیوانرژیک حیاتی برای دستیابی به بالاترین سطوح عملکرد در آبزی پروری مدرن.