قسمت 2. کولین کلراید : یک ماده غذایی محدود کننده برای حیوانات مزرعه.

زیست شناسی گاو انتقالی و کولین

چندین مطالعه نشان داده است 50 به 60% گاوهای در حال گذار کبد چرب متوسط ​​تا شدید را تجربه می کنند (باب و همکاران, 2004). این مطالعات در موارد متعددی انجام شده است
کشورها در سراسر خطوط ژنتیکی مختلف گاو و سیستم های مدیریتی متفاوت و داده ها گاوها یا گله های مشکل دار را نشان نمی دهند.. سازگاری در این میان
مطالعات نشان می دهد که توسعه کبد چرب یک بخش "طبیعی" از بیولوژی گاو است.
زیرا کبد چرب یک علامت کلاسیک کمبود کولین است, منطقی است که بپرسیم آیا گاوهای انتقالی معمولاً کمبود کولین دارند یا خیر.

هنگام زایمان تغییرات هورمونی ایجاد می شود که باعث ایجاد یک دوره شدید بسیج چربی از بافت چربی می شود و در نتیجه, اسید چرب غیر استری شده خون (NEFA)
غلظت معمولا افزایش می یابد 5- به 10 برابر (گرامر, 1993). NEFA همچنان بالاست, هر چند به میزان کمتر, در اوایل شیردهی که گاوها تجربه می کنند
تعادل انرژی منفی. با انتقال گاو از دوره خشکی به شیردهی، جریان خون به کبد دو برابر می شود (رینولدز و همکاران, 2003). غلظت NEFA و جریان خون هستند
دو عامل اصلی موثر بر میزان جذب NEFA توسط کبد. در نتیجه, جذب روزانه اسیدهای چرب توسط کبد در زمان زایمان 13 برابر افزایش می یابد, از تقریبا 100
به 1300 گرم / روز (رینولدز و همکاران, 2003). تمام اسیدهای چرب جذب شده توسط کبد ذخیره نمی شوند و به کبد چرب کمک نمی کنند. با این حال, دراکلی و همکاران, (2001) برآورد کرد که
در طول اوج غلظت NEFA خون, تقریبا 600 g ممکن است در 24 ساعت ها, که با افزایش چربی کبد مطابقت دارد 6-7%, وزن. به عنوان یک
مرجع, چربی بالا 5% در کبد (اساس خیس) از نظر جامعه دامپزشکی کبد چرب متوسط ​​تا شدید است. درک این موضوع مهم است
افزایش چشمگیر جذب NEFA توسط کبد بخشی از بیولوژی طبیعی گاوهای در حال گذار است و محدود به گاوهای چاق نیست., گاوهای بد تغذیه, یا گاوهایی که در زیر بهینه نگهداری می شوند
محیط ها.

مطلوب ترین سرنوشت اسیدهای چرب وارد شده به کبد اکسیداسیون کامل برای تامین انرژی به کبد یا استریفیکاسیون مجدد و صادرات به عنوان تری گلیسیرید از کبد است.
به عنوان بخشی از یک لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم (VLDL). اکسیداسیون کبد تقریباً افزایش می یابد 20% در طول دوره انتقال (دراکلی و همکاران, 2001). این افزایش
نشان دهنده یک حرکت استراتژیک توسط کبد گاو برای مقابله با افزایش ناگهانی جذب NEFA در هنگام زایمان نیست.. این به این دلیل است که کبد از نظر متابولیکی بیشتر می شود
فعال. متاسفانه, افزایش اکسیداسیون برای مقابله با افزایش بار اسید چرب وارد شده به کبد کافی نیست. تحقیقات انجام شده 25 سال
پیش در دانشگاه ویسکانسین (کلپه و همکاران, 1988) و دانشگاه ایالتی میشیگان (پولن و همکاران, 1990) نشان داد که نشخوارکنندگان ظرفیت کمی برای صادرات تری گلیسیرید دارند
از کبد به عنوان VLDL در مقایسه با غیر نشخوارکنندگان. این و ناتوانی در افزایش قابل توجه اکسیداسیون اسیدهای چرب به همین دلیل است که گاوهای شیری در حال انتقال به کبد چرب مبتلا می شوند.
افزایش NEFA خون.

اکنون آشکار است که کمبود کولین یک عامل محدود کننده برای صادرات تری گلیسیرید VLDL از کبد است.. در بسیاری از گونه ها نشان داده شده است, با استفاده از طیف گسترده ای از
رویکردهای تجربی, که نرخ صادرات VLDL به شدت با سرعت سنتز PC کبدی مرتبط است (کول و همکاران, 2011). مدل‌ها عبارتند از کولین تغذیه‌شده با تک‌رنگ
رژیم های غذایی ناقص, سلول‌های کبدی جدا شده در محیط‌های دارای کمبود کولین و متیونین کشت شدند,و موش های حذفی برای ژن های دخیل در سنتز PC (کول و همکاران, 2011). جالب است,
هیچ مدرکی مبنی بر اینکه سنتز هر فسفولیپید دیگری برای تجمع و ترشح VLDL کبدی مورد نیاز است وجود ندارد.. علاوه بر سنتز مستقیم PC از کولین رژیم غذایی,سنتز درون زا کبدی PC از طریق متیلاسیون فسفوتیدیل اتانول آمین وجود دارد. (پلی اتیلن). شارما و اردمن (1988) کولین رژیم غذایی به طور گسترده در شکمبه گاوهای شیری تجزیه می شود و مقدار بسیار کمی برای جذب در روده کوچک در دسترس است.. جریان کولین به دوازدهه کمتر از 2 گرم / روز, حتی زمانی که مصرف کولین آزاد به بیش از 300 g/d. از این رو,
نشخوارکنندگان بیشتر از غیر نشخوارکنندگان به سنتز درون زا PC از PE وابسته هستند. آیا سنتز درون زا PC از پلی اتیلن در طول دوره انتقال کافی است یا گاوها به مکمل کولین نیاز دارند? نسبت بالای گاوهای انتقالی که در طول دوره انتقال کبد چرب متوسط ​​تا شدید دارند نشان می دهد که سنتز درون زا در بسیاری از گاوها کافی نیست..