Partie 2. Chlorure de choline : Un nutriment limitant pour les animaux de ferme.

VACHE EN TRANSITION ET BIOLOGIE DE LA CHOLINE

Plusieurs études ont montré 50 à 60% des vaches en transition souffrent de stéatose hépatique modérée à sévère (Bobe et al., 2004). Ces études ont été menées dans de nombreux
pays à travers différentes lignées génétiques de bovins et différents systèmes de gestion et les données ne représentent pas les vaches ou les troupeaux problématiques. La cohérence entre ces
des études suggèrent que le développement de la stéatose hépatique est une partie « normale » de la biologie de la vache.
Parce que le foie gras est un symptôme classique de carence en choline, il est raisonnable de se demander si les vaches en transition sont typiquement déficientes en choline.

Au vêlage, il y a des changements hormonaux qui déclenchent une intense période de mobilisation des lipides du tissu adipeux et par conséquent, acide gras non estérifié du sang (NEFA)
les concentrations augmentent généralement 5- à 10 fois (grommeler, 1993). NEFA reste élevé, quoique dans une moindre mesure, au début de la lactation lorsque les vaches éprouvent
bilan énergétique négatif. Le flux sanguin vers le foie double lorsqu'une vache passe de la période de tarissement à la lactation (Reynolds et al., 2003). La concentration en NEFA et le débit sanguin sont
les deux principaux facteurs affectant la quantité de NEFA absorbée par le foie. Par conséquent, l'absorption quotidienne d'acides gras par le foie est multipliée par 13 au vêlage, d'environ 100
à 1300 g / jour (Reynolds et al., 2003). Tous les acides gras absorbés par le foie ne seront pas stockés et contribueront à la stéatose hépatique. toutefois, Drackley et al., (2001) estimé que
pendant le pic de concentration sanguine en NEFA, approximativement 600 g pourrait être déposé dans 24 heures, ce qui correspondrait à une augmentation de la graisse hépatique de 6-7%, par poids. comme un
référence, gras au-dessus 5% dans le foie (base humide) est considéré par la communauté vétérinaire comme une stéatose hépatique modérée à sévère. Il est important de comprendre que cela
l'augmentation spectaculaire de l'absorption d'AGNE par le foie fait partie de la biologie normale des vaches en transition et ne se limite pas aux vaches grasses, vaches mal nourries, ou vaches logées dans des conditions sous-optimales
environnements.

Le sort le plus souhaitable des acides gras entrant dans le foie serait une oxydation complète pour fournir de l'énergie au foie ou une réestérification et une exportation sous forme de triglycérides du foie.
dans le cadre d'une lipoprotéine de très faible densité (VLDL). L'oxydation hépatique augmente d'environ 20% pendant la période de transition (Drackley et al., 2001). Cette augmentation
ne représente pas un mouvement stratégique du foie de la vache pour faire face à l'augmentation soudaine de l'absorption d'AGNE au vêlage. Cela se produit parce que le foie devient métaboliquement plus
actif. Malheureusement, l'augmentation de l'oxydation n'est pas suffisante pour faire face à la charge accrue d'acides gras présentée au foie. Recherche menée 25 années
il y a à l'Université du Wisconsin (Kleppe et al., 1988) et Université d'État du Michigan (Pullen et al., 1990) ont révélé que les ruminants ont une faible capacité à exporter des triglycérides
du foie sous forme de VLDL par rapport aux non-ruminants. Ceci et l'incapacité d'augmenter considérablement l'oxydation des acides gras expliquent pourquoi les vaches laitières en transition développent un foie gras lorsqu'elles
éprouvant des NEFA sanguins élevés.

Il est maintenant évident que la carence en choline est un facteur limitant pour l'exportation de triglycérides VLDL du foie. Il a été démontré chez de nombreuses espèces, utilisant une grande variété de
approches expérimentales, ce taux d'exportation de VLDL est fortement lié au taux de synthèse hépatique de PC (Cole et al., 2011). Les modèles incluent des monograstrics alimentés en choline
régimes déficients, hépatocytes isolés cultivés dans des milieux déficients en choline et méthionine,et des souris knock-out pour les gènes impliqués dans la synthèse de PC (Cole et al., 2011). de façon intéressante,
il n'y a aucune preuve que la synthèse d'un autre phospholipide soit nécessaire pour l'assemblage et la sécrétion des VLDL hépatiques. En plus de la synthèse directe de PC à partir de la choline alimentaire,il existe une synthèse hépatique endogène de PC via la méthylation de la phosphotidyléthanolamine (PE). Sharma et Erdman (1988) il a été démontré que la choline alimentaire est largement dégradée dans le rumen des vaches laitières et que très peu est disponible dans l'intestin grêle pour être absorbée. Le flux de choline vers le duodénum a augmenté moins que 2 g / jour, même lorsque l'apport de choline libre a été augmenté à plus de 300 g/j. Par conséquent,
les ruminants sont plus fortement dépendants que les non-ruminants de la synthèse endogène de PC à partir de PE. La synthèse endogène de PC à partir de PE est-elle suffisante pendant la période de transition ou les vaches ont-elles besoin d'une supplémentation en choline? La forte proportion de vaches en transition développant une stéatose hépatique modérée à sévère pendant la période de transition suggère que la synthèse endogène n'est pas suffisante chez de nombreuses vaches.